Condizioni stressanti e ormoni dello stress

In condizioni di stress, com’è noto, l'iperattivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e la stimolazione del sistema simpatico adrenomedullare determinano il rilascio di cortisolo e catecolamine nel torrente circolatorio. Tali ormoni dello stress svolgono una funzione chiave nella modulazione dell'adattamento allo stress acuto, ma sono anche responsabili della deregolazione patologica quando l'esposizione allo stress persiste.

Nel Sistema Nervoso Centrale, essi influenzano l'espressione di diversi geni e molecole coinvolte nella plasticità cerebrale come le neurotrofine.

Nella periferia, numerosi studi hanno dimostrato che lo stress fisico o psicologico può potenziare le funzioni piastriniche e aumentare il rischio trombotico, specialmente nelle persone con malattie cardiache e vascolari. L'aumento dell'attività piastrinica dopo l’esposizione allo stress è principalmente dovuto alla stimolazione simpatica perché i due principali trasmettitori simpatici, noreadrenalina e adrenalina, sono marcatamente elevati dopo lo stress e stimolano l'attivazione piastrinica in modo dose-dipendente.1,2


Riferimenti
1. Chen S, Du C, Shen M et al. Sympathetic stimulation facilitates thrombopoiesis by promoting megakaryocyte adhesion, migration, and proplatelet formation. Blood 2016:127:1024-1035.
2. Sandrini L, Ieraci A, Amadio P, Popoli M, Tremoli E, Barbieri SS. Apocynin Prevents Abnormal Megakaryopoiesis and Platelet Activation Induced by Chronic Stress. Oxid. Med. Cell. Longev 2017.