Nuovi risultati nello studio della risposta mesenchimale all’infarto del miocardio
Il recettore GPR17 sembra avere un ruolo importante nella risposta precoce all’ischemia
27
Agosto
Ago
2014
0000
11 years ago
Sulla base delle recenti osservazioni sul ruolo del recettore P2Y-like GPR17 nell’ischemia cerebrale e della recente individuazione del ruolo del sistema purinergico nell’attività paracrina delle cellule stromali cardiache (Ryzhov S et al, 2012), è stata studiata l'espressione di questo recettore prima e durante le fasi precoci di un’ischemia miocardica indotta sperimentalmente nel topo mediante legatura dell'arteria coronaria.
I risultati suggeriscono un ruolo potenziale del recettore GPR17 – un recettore “dualista”, cioè in grado di rispondere selettivamente a due distinte classi di agonisti: i nucleotidi purinici e i cisteinil-leucotrieni, entrambi massicciamente rilasciati nei tessuti ipossici – nella risposta precoce all’ischemia da parte delle cellule stromali cardiache. Ciò sarebbe in accordo con un recente studio, che mostra il coinvolgimento del recettore per l’adenosina A2B nella cardioprotezione da parte delle cellule stromali multipotenti Sca-1+.
“La modulazione selettiva dell’attività GPR17 in cellule stromali cardiache potrebbe tradursi nello sviluppo di nuovi trattamenti capaci di ridurre l'estensione della fibrosi miocardica e di limitare le conseguenze funzionali dell’ischemia cardiaca, – commenta Elena Tremoli, Direttore scientifico del Monzino. – Ricerche attualmente in corso al Monzino permetteranno di confermare questa importante ipotesi”.
Fonte:
Cosentino S, Castiglioni L, Colazzo F, Nobili E, Tremoli E, Rosa P, Abbracchio MP, Sironi L, Pesce M. J Cell Mol Med 2014; 20(10): 1-12.
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I risultati suggeriscono un ruolo potenziale del recettore GPR17 – un recettore “dualista”, cioè in grado di rispondere selettivamente a due distinte classi di agonisti: i nucleotidi purinici e i cisteinil-leucotrieni, entrambi massicciamente rilasciati nei tessuti ipossici – nella risposta precoce all’ischemia da parte delle cellule stromali cardiache. Ciò sarebbe in accordo con un recente studio, che mostra il coinvolgimento del recettore per l’adenosina A2B nella cardioprotezione da parte delle cellule stromali multipotenti Sca-1+.
“La modulazione selettiva dell’attività GPR17 in cellule stromali cardiache potrebbe tradursi nello sviluppo di nuovi trattamenti capaci di ridurre l'estensione della fibrosi miocardica e di limitare le conseguenze funzionali dell’ischemia cardiaca, – commenta Elena Tremoli, Direttore scientifico del Monzino. – Ricerche attualmente in corso al Monzino permetteranno di confermare questa importante ipotesi”.
Fonte:
Cosentino S, Castiglioni L, Colazzo F, Nobili E, Tremoli E, Rosa P, Abbracchio MP, Sironi L, Pesce M. J Cell Mol Med 2014; 20(10): 1-12.