Alle origini del rischio cardiovascolare: il ruolo delle cellule progenitrici endoteliali
Maria Cristina Vinci del Monzino alla Terza conferenza mondiale online di biologia cellulare e molecolare
26
Febbraio
Feb
2014
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12 years ago
Uno studio del Centro Cardiologico Monzino ha di recente dimostrato che le cellule progenitrici endoteliali (EPC) – elementi cellulari che contribuiscono al mantenimento del turnover e dell’omeostasi vascolare e alla neovascolarizzazione del tessuto ischemico, – sono trasformate da alti livelli di citochine pro-infiammatorie e di lipoproteine LDL ossidate (comunemente presenti nella placca aterosclerotica), in cellule infiammatorie/immunomodulanti antigen-presenting con un profilo specifico ed effetti cardiovascolari potenzialmente nocivi.
Lo studio – del quale ha riferito Maria Cristina Vinci, ¬dell’Unità di ingegneria tissutale cardiovascolare del Monzino, alla Terza conferenza mondiale online di biologia cellulare e molecolare tenutasi dal 26 al 28 febbraio, – si inserisce in una delle otto linee di ricerca del Centro, appena finanziate dal Ministero della Salute per l’area "Disordini metabolici, cardiovascolari ed infiammazione".
La compromissione funzionale delle cellule EPC, in conseguenza degli effetti dei fattori di rischio cardiovascolari (ipercolesterolemia, diabete, ipertensione arteriosa ecc), potrebbe essere all’origine della disfunzione endoteliale e dei successivi eventi cardiovascolari. I ricercatori ritengono, in particolare, che l’alterazione funzionale di questi elementi cellulari possa essere il risultato di modificazioni epigenetiche permanenti, indotte da ambienti patologici extracellulari alimentati da fattori di rischio cardiovascolari.
Il progetto guidato da Maria Cristina Vinci ha proprio per obiettivo la profilazione epigenomica delle cellule progenitrici endoteliali disfunzionali nei pazienti diabetici. Riuscire a decodificare le modificazioni epigenetiche associate al diabete mellito nelle cellule endoteliali progenitrici permetterà di comprendere il gran numero di geni target coinvolti nella disfunzione delle cellule endoteliali progenitrici glucosio-indotta e le relative basi molecolari. Questi risultati potranno offrire l'opportunità non soltanto di intervenire con strategie preventive e terapeutiche innovative, ma anche di individuare particolari “firme” molecolari che predicono la suscettibilità alla cardiopatia ischemica, con una significativa riduzione dei costi per il sistema sanitario.
Lo studio – del quale ha riferito Maria Cristina Vinci, ¬dell’Unità di ingegneria tissutale cardiovascolare del Monzino, alla Terza conferenza mondiale online di biologia cellulare e molecolare tenutasi dal 26 al 28 febbraio, – si inserisce in una delle otto linee di ricerca del Centro, appena finanziate dal Ministero della Salute per l’area "Disordini metabolici, cardiovascolari ed infiammazione".
La compromissione funzionale delle cellule EPC, in conseguenza degli effetti dei fattori di rischio cardiovascolari (ipercolesterolemia, diabete, ipertensione arteriosa ecc), potrebbe essere all’origine della disfunzione endoteliale e dei successivi eventi cardiovascolari. I ricercatori ritengono, in particolare, che l’alterazione funzionale di questi elementi cellulari possa essere il risultato di modificazioni epigenetiche permanenti, indotte da ambienti patologici extracellulari alimentati da fattori di rischio cardiovascolari.
Il progetto guidato da Maria Cristina Vinci ha proprio per obiettivo la profilazione epigenomica delle cellule progenitrici endoteliali disfunzionali nei pazienti diabetici. Riuscire a decodificare le modificazioni epigenetiche associate al diabete mellito nelle cellule endoteliali progenitrici permetterà di comprendere il gran numero di geni target coinvolti nella disfunzione delle cellule endoteliali progenitrici glucosio-indotta e le relative basi molecolari. Questi risultati potranno offrire l'opportunità non soltanto di intervenire con strategie preventive e terapeutiche innovative, ma anche di individuare particolari “firme” molecolari che predicono la suscettibilità alla cardiopatia ischemica, con una significativa riduzione dei costi per il sistema sanitario.