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Apnee del sonno: fattore di rischio cardiovascolare da diagnosticare e trattare

Approfondimento

1 Novembre Nov 2015 0000 4 years ago
  • Agostoni P, Contini MC
Presso il Centro Cardiologico Monzino è attivo un Laboratorio diagnostico di polisonnografia per l’individuazione delle apnee notturne nei pazienti portatori di patologie cardiovascolari.

Inquadramento
Diffusione
Eziologia e fattori di rischio
Impatto cardiovascolare
Sintomatologia
Diagnosi
Al Monzino, un Laboratorio diagnostico di polisonnografia per i pazienti cardiovascolari


Inquadramento

Esistono diverse forme di disturbi ventilatori del sonno:
  • la più comune apnea ostruttiva (OSA), a seguito dell'ostruzione dell’ipofaringe;
  • l'apnea centrale (CSA), legata a instabilità ventilatoria o a depressione dei centri respiratori del tronco cerebrale o dei chemocettori, può essere presente in persone con scompenso cardiaco congestizio (respiro di Cheyne-Stokes), in pazienti affetti da patologie neuromuscolari degenerative, o in soggetti che abbiano effettuato un recente soggiorno in alta quota, o che facciano uso di stupefacenti.
  • esistono poi delle forme miste, il cui trigger è di tipo centrale, ma che alla ripresa dello stimolo ventilatorio si trasformano in apnee ostruttive per la contemporanea insorgenza di ostruzione delle alte vie aeree, e fenomeni di ipoventilazione notturna, normalmente relati a obesità grave, che pur non determinando delle vere e proprie apnee inducono ugualmente significative desaturazioni di O2.
  • quando il flusso respiratorio non viene completamente interrotto ma ridotto di almeno il 50%, sempre per un periodo di almeno 10 secondi, con conseguente desaturazione di O2 di almeno 3%, si parla invece di ipopnea. Anche l’ipopnea può essere teoricamente distinta in forme di origine centrale o ostruttiva, si tratta tuttavia di una distinzione spesso difficile sul lato pratico.
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Diffusione

L’apnea ostruttiva del sonno è una patologia molto diffusa: interessa il 4% degli uomini e il 2% delle donne tra 30 e 60 anni di età (con un rapporto maschio-femmina di 2-3:1). (Parati G et al, 2012; Floras JS et al, 2014 Ma la percentuale sale al 30% nelle persone affette da scompenso cardiaco cronico. (Floras JS et al, 2014) Nel 1997, lo Sleep Cohort Study evidenziava come sfuggissero alla diagnosi di OSA di grado moderato-severo il 93% delle donne e il’82% degli uomini. (Young T et al, 1997) Oggi le cose vanno un po’ meglio, ma sono comunque ancora troppi i soggetti nei quali questo importante fattore di rischio non è clinicamente accertato e trattato.
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Eziologia e fattori di rischio

L'eziologia della OSA coinvolge sia fattori strutturali, sia non strutturali tra cui fattori genetici.
Fattori strutturali legati all’anatomia ossea craniofacciale, che predispongono al collasso faringeo durante il sonno:
  • alterazioni anatomiche innate (allungamento del viso, compressione facciale posteriore, retrognazia o micrognazia, ipoplasia mandibolare, palato ogivale alto specie nelle donne);
  • spostamento inferiore dell’osso ioide;
  • ipertrofia adenotonsillare, rara negli adulti;
  • sindrome di Pierre Robin;
  • sindrome di Down;
  • sindrome di Marfan;
  • sindrome di Prader-Willi.
Fattori centrali. Anche l’instabilità respiratoria centrale contribuisce allo sviluppo di OSA. Fattori di rischio non strutturali per OSA:
  • obesità e obesità addominale;
  • genere maschile;
  • età avanzata;
  • post-menopausa;
  • abuso di alcol o di sedativi;
  • fumo di sigaretta;
  • russamento abituale;
  • posizione supina durante il sonno;
  • sonno REM (Rapid eye movement).
Familiarità. La familiarità svolge un ruolo significativo: sono state riportate famiglie con alta incidenza di OSA, e i parenti dei pazienti con SDB hanno rischio di SDB da 2 a 4 volte maggiore rispetto ai soggetti di controllo.
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Impatto cardiovascolare

Nelle OSA, la risposta iniziale all’apnea indotta dal collasso della faringe consiste in un repentino sforzo inspiratorio. Con le vie aeree momentaneamente occluse, si genera un brusco aumento della pressione negativa intratoracica, che a sua volta aumenta la pressione transmurale ventricolare sinistra (un componente del post-carico ventricolare), la tensione della parete atriale sinistra, e il ritorno venoso al ventricolo destro. Segue un brusco risveglio dal sonno, che evita l’asfissia, ma che innesca un'ulteriore scarica simpatica e attenua il tono vagale, con il risultato di aumentare la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa, aumento che tende poi a rientrare con la ripresa del sonno. Ma tutto ricomincia con il successivo ciclo di apnea e iperpnea. [Floras JS, 2014]

Durante gli episodi di OSA, si verifica una desaturazione dell’emoglobina (SaO2 < 95% - 90%), con desaturazioni che nei casi più gravi, caratterizzati da apnee di lunga durata (talora fino al minuto), possono portare a valori di SaO2 inferiori al 70%. Tali episodi si alternano spesso a episodi di occlusione solo parziale, durante i quali il passaggio dell’aria si riduce di un terzo, con una desaturazione meno importante, ma sempre presente.
Il disturbo va probabilmente annoverato tra i più importanti fattori di rischio cardiovascolare, in un vero e proprio circolo vizioso. Possibili associazioni causa-effetto sono state infatti riconosciute tra OSA e ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica, fibrillazione atriale, ictus cerebrale e ipertensione polmonare. In particolare, la sleep apnea è sia un fattore causale di un quadro di insufficienza cardiorespiratoria, sia un fattore determinante nella progressione dello scompenso cardiaco. Lo scompenso cardiaco è una condizione che già di per sé si accompagna a un’iperattivazione del simpatico, esponendo il paziente a maggior rischio di eventi CV o a morte cardiaca improvvisa. La presenza di OSA in tali pazienti amplifica dunque la disregolazione autonomica, contribuendo alla progressione della malattia e al peggioramento della prognosi.

Un’apnea ostruttiva può contribuire all’insorgenza o alla progressione dell’insufficienza cardiaca mediante:
  1. em>effetti diretti sul miocardio: con un aumento del postcarico e una diminuzione del volume ventricolare telediastolico, che hanno effetti negativi sulla gittata cardiaca;
  2. effetti mediati dal sistema nervoso autonomo: la diminuzione della concentrazione di O2 e l’aumento della concentrazione di CO
  3. fenomeni di natura ossidativa e pro-infiammatoria a carico della parete delle arterie.


Principali legami patogenetici tra le apnee ostruttive del sonno (OSA), la conseguente ipossia intermittente e le patologie cardiovascolari. (Mod. da Lévy P et al, 2013)

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Sintomatologia

In generale, l’OSA si manifesta con sintomi sia notturni, sia diurni, che esordiscono insidiosamente e sono spesso presenti per anni prima che il paziente sia inviato a una valutazione clinica.

Sintomi notturni:
  • russamento abituale, solitamente forte e fastidioso per gli altri;
  • apnee evidenti, che spesso interrompono il russare e che si concludono con uno sbuffo;
  • sensazione di soffocamento, che risveglia il paziente dal sonno;
  • nicturia;
  • insonnia; sonno agitato, con risvegli frequenti.
Sintomi diurni:
  • stanchezza al risveglio;
  • eccessiva sonnolenza (uno dei sintomi potenzialmente più nocivi dell'apnea nel sonno, potenziale causa di incidenti e traumi, non solo al paziente, ma anche a terzi);
  • eccessiva affaticabilità;
  • deficit cognitivi (riduzione della memoria a breve termine e difficoltà di concentrazione);
  • diminuzione della vigilanza;
  • confusione al risveglio;
  • effetti sulla sfera dell’umore (depressione e ansia);
  • riduzione della libido e impotenza;
  • cefalea e/o mal di gola;
  • reflusso gastroesofageo;
  • ipertensione arteriosa.
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Diagnosi

La diagnosi di apnee del sonno e il relativo grading (OSA di grado lieve, medio o moderato, grave) è strumentale, in primo luogo mediante polisonnografia (analisi combinata della funzione respiratoria neurologica e cardiocircolatoria). L'esame fisico è generalmente normale, salvo la possibile, frequente presenza di sovrappeso/obesità (indice di massa corporea > 30 kg/m2), di una circonferenza del collo aumentata (uomini >43 cm; donne >37 cm), e/o di ipertensione arteriosa.

Prima di avviare a diagnosi strumentale polisonnografica un paziente con sintomi compatibili con OSA – ed eventualmente positivo a specifici questionari (p. es. la scala della sonnolenza di Epworth e il questionario di Berlino), – vanno valutate le sue vie aeree superiori, in particolare se obeso, per ricercare un aumento del punteggio di Mallampati (che identifica rischio di difficile intubazione tracheale) e/o un restringimento delle pareti delle vie aeree laterali (predittore indipendente della presenza di OSA negli uomini ma non le donne).

A seguito dell’individuazione dei sintomi caratteristici, il paziente viene sottoposto a test polisonnografico, che consente di:
  • rilevare le apnee e le ipopnee;
  • permetterne la classificazione in centrali, ostruttive e miste;
  • mostrare le desaturazioni, la relativa entità e le alterazioni del ritmo cardiaco;
  • riconoscere la fase del sonno in cui gli eventi si verificano.

In molti casi la registrazione elettroencefalografica per la stadiazione del sonno può non essere necessaria, almeno in una prima fase, e la diagnosi può essere affidata a sistemi di monotaraggio cardiorespiratorio notturno, che presentano il vantaggio di una maggiore facilità di applicazione e di un minore fastidio per il paziente e che possono essere oggi eseguiti con strumenti portatili che permettono l’esecuzione dell’esame per via ambulatoriale.



Polisonnografia in paziente con OSA. Si noti l'assenza di flusso aereo (freccia rossa) nonostante uno sforzo respiratorio paradossale (freccia verde). (Downey III R et al.]

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Un Laboratorio diagnostico di polisonnografia a disposizione dei pazienti cardiovascolari

Presso il Centro Cardiologico Monzino è attivo un Laboratorio di polisonnografia per la diagnosi delle apnee notturne nei pazienti portatori di patologie cardiovascolari. Il servizio è aperto a tutti i pazienti anche in convenzione con il SSN. L’esame viene eseguito applicando al paziente un apparecchio per il monitoraggio cardiorespiratorio che, nella maggior parte dei casi, prevede un numero limitato di sensori (fasce toraciche e addominali per la registrazione dello sforzo respiratorio, registrazione diretta del flusso respiratorio mediante nasocannula, saturimetro al dito e tracce elettrocardiografiche con l’utilizzo di elettrodi del tutto simili a quelli utilizzati per le comuni registrazioni Holter).

Il sistema è completamente portatile e dotato di un timer per l’avvio e il termine della registrazione. Il paziente, opportunamente istruito dal personale infermieristico, potrà quindi tornare a casa e riportare l’apparecchio di registrazione polisonnografica la mattina successiva per la lettura dell’esame, come avviene per qualsiasi registrazione di tipo Holter. In casi particolari è possibile completare l’esame con la registrazione dei segnali elettroencefalografico (elettrodi di rame applicati al cuoio cappelluto), elettro-oculografico ed elettromiografico (piccoli elettrodi adesivi applicati rispettivamente accanto agli occhi e in sede sub-mentoniera). In questo caso l’esame permetterà di stabilire con certezza il periodo di sonno del paziente e distinguere tra fasi di sonno leggero, profondo o REM.

Al paziente verrà inoltre richiesto di compilare un diario nel quale segnalare gli orari ai quali ha spento le luci alla sera e riacceso le luci al mattino ed eventuali risvegli nel corso della notte, nonché il più o meno corretto posizionamento dei sensori al risveglio al mattino, informazioni utili a una miglior interpretazione dell’esame.

Uno degli apparecchi recentemente acquisiti dal nostro Laboratorio permette inoltre, attraverso la registrazione in continuo del cosiddetto PTT (Pulse Transient Time, vale a dire il tempo che intercorre tra il QRS registrato all’elettrocardiogramma e l’onda sfigmica rilevata dal pletismografo del saturimetro posizionato al dito del paziente) e con l’ausilio di un innovativo algoritmo recentemente validato, di ricavare i valori di pressione arteriosa sia sistolica che diastolica durante il periodo di registrazione, trasformando l’esame polisonnografico in un vero e proprio monitoraggio pressorio. Il vantaggio di questo sistema risulta assai evidente se si pensa che una quota dei monitoraggi pressori ambulatoriali (MAP) risulta non attendibile riguardo alla misurazione dei valori pressori notturni per l’interferenza che lo stesso sistema di rilevamento pressorio con sfigmomanometro esercita sulla qualità del sonno del paziente.

I risultati dell’esame polisonnografico, specialmente nel caso di rilievo di significativa apnea ostruttiva del sonno, saranno estremamente utili al cardiologo, che potrà consigliare al proprio paziente modifiche dello stile di vita utili a ridimensionare il problema o eventualmente inviarlo ad una terapia specifica quale, ad esempio la CPAP notturna.
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Riferimenti
  1. Baguet J-P, Barone-Rochette G, Renaud Tamisier R et al. Mechanisms of cardiac dysfunction in obstructive sleep apnea. Nature Reviews Cardiology. 2012;9:679-688.
  2. Downey III R et al. Obstructive Sleep Apnea. Medscape. http://emedicine.medscape.com/article/295807-overview#showall
  3. Floras JS. Sleep apnea and cardiovascular risk. J Cardiol 2014;63(1):3-8. Vai al lavoro originale
  4. Gozal D, Kheirandish-Gozal L. Cardiovascular morbidity in obstructive sleep apnea: oxidative stress, inflammation, and much more. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Feb 15. 177(4):369-375.
  5. Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A. Adult obstructive sleep apnoea. Lancet 2014; 383(9918):736–747.
  6. Lévy P, Ryan S, Oldenburg O, Parati G. Sleep apnoea and the heart. Eur Respir Rev 2013;22(129):333-352.
  7. Parati G, Lombardi C, Hedner J et al. Position paper on the management of patients with obstructive sleep apnea and hypertension: joint recommendations by the European Society of Hypertension, by the European Respiratory Society and by the members of European COST (COoperation in Scientific and Technological research) ACTION B26 on obstructive sleep apnea. J Hypertens 2012;30(4):633-646. Vai all’abstract
  8. Young T, Evans L, Finn L, et al. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middleaged men and women. Sleep 1997; 20:705–706.