Mente e cuore: la ricerca sperimentale

I meccanismi all’origine del legame cuore-cervello sono da ricercarsi nelle vie di comunicazione e trasmissione tra il sistema nervoso e gli altri organi, dall’apparato muscolo-scheletrico a quello respiratorio, dall’apparato gastroenterico a quello cardiocircolatorio, appunto.

Tale comunicazione, per fare un esempio, può far sì che stati di stress di particolare intensità inducano alterazioni effettive a livello dei vasi, con la mediazione di stimoli che regolano diverse molecole con funzioni importanti. È a questo livello che la ricerca sta indagando, con la fondata speranza di individuare delle alterazioni che spieghino, in particolare, come mai alcune persone sono in grado di sopportare lo stress senza conseguenze, mentre altre sviluppano gravi disturbi dell’umore e contemporaneamente rischiano di andare incontro a eventi cardiovascolari.

Oggi sappiamo, per esempio, che gli stessi meccanismi biologici alterati (ovvero gli stessi difetti genici) alla base della depressione influiscono anche sull'attività delle piastrine del sangue, e di conseguenza sullo sviluppo eventuale di fenomeni trombotici responsabili degli eventi acuti cardiovascolari come l’infarto miocardico.

Uno studio del Monzino ha messo in luce che una variazione nella sequenza del gene umano codificante per la neurotofina BDNF (brain-derived neurotrophic factor), – una delle molecole studiate anche da Rita Levi Montalcini, – considerato alla base di disturbi psichiatrici come la depressione, è prevalente in pazienti con infarto miocardico acuto.

La ricerca, – condotta da Silvia Stella Barbieri, dell’Unità di ricerca cardiocerebrovascolare del Monzino, in collaborazione con la Weill Cornell Medical College della Cornell University di New York, – ha messo in luce come una variazione nella sequenza del gene umano codificante per la neurotofina BDNF, – denominato polimorfismo BDNF-Val66Met, e considerato alla base di disturbi psichiatrici come la depressione, – sia prevalente in pazienti con infarto miocardico acuto. In particolare, è stato dimostrato in un modello sperimentale che la sostituzione di una valina con una metionina nel gene del BDNF predispone alla trombosi arteriosa, conseguente a una iper-reattività piastrinica unita all’insorgere di uno stato procoagulante e proinfiammatorio. I meccanismi alla base di queste alterazioni coinvolgono la modulazione di SIRT1, una proteina della famiglia delle sirtuine con attività epigenetica, ovvero capacità di regolazione genica.


Riferimenti
1. Amadio P, Colombo GI, Tarantino E, Gianellini S, Ieraci A, Brioschi M, Banfi C, Werba JP, Parolari A, Lee FS, Tremoli E, Barbieri SS. BDNFVal66met polymorphism: a potential bridge between depression and thrombosis. Eur Heart J. 2015 Dec 24. pii: ehv655. [Epub ahead of print] Vai all’abstract [https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/18/1426/3056890]
2. Brindle RC, Ginty AT, Conklin SM. Is the association between depression and blunted cardiovascular stress reactions mediated by perceptions of stress?. International Journal of Psychophysiology 2013;90:66–72.
3. Gouweleeuw L, Naudé PJ, Rots M, The role of neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) as biological constituent linking depression and cardiovascular disease. Brain Behav Immun. 2015 Jan 7. pii: S0889-1591(14)00615-1. doi: 10.1016/j.bbi.2014.12.026. [Epub ahead of print]

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