Calcificazione della Valvola Aortica
La calcificazione della valvola aortica, patologia multifattoriale con una lenta progressione, correla positivamente con l'avanzamento dell'età senza essere una conseguenza inevitabile dell'invecchiamento. Le fasi iniziali della patologia sono costituite dall'ispessimento dei lembi valvolari (sclerosi valvolare aortica), mentre gli stadi più avanzati sono associati a una ridotta motilità dei lembi stessi, causata dalla calcificazione con la conseguente resistenza al flusso sanguigno (stenosi valvolare aortica).
Studi effettuati in vitro e in vivo hanno dimostrato che la calcificazione della valvola aortica è un processo controllato da mediatori dell’infiammazione e da regolatori della calcificazione che agiscono sulle cellule interstiziali situate all’interno dei lembi valvolari.
La fase sintomatica è stata ampiamente studiata, mentre le fasi iniziali della patologia rimangono ancora ampiamente dibattute. Il nostro obiettivo primario è la caratterizzazione dei meccanismi molecolari che portano al rimodellamento della valvola aortica, da una condizione fisiologica a una patologica. Inoltre, stiamo indagando eventuali bersagli cellulari e molecolari che possano aiutarci a stratificare i pazienti in base al rischio che hanno di sviluppare la stenosi valvolare aortica.
Prolasso della Valvola Mitralica
Il prolasso della valvola mitralica è l’indicazione più comune per l’intervento chirurgico stesso. Ecocardiograficamente, questa malattia è definita come un prolasso di uno o di entrambi i lembi valvolari di almeno 2 mm oltre il piano anulare con una prevalenza stimata intorno al 3%, equamente distribuito tra uomini e donne.
La valvola mitralica, spesso considerata come un tessuto inerte con attività cellulare limitata, è difatti molto dinamica. I lembi valvolari sono strutture sofisticate, contenenti differenti tipi cellulari che producono e riparano la matrice extracellulare. In particolare, la valvola mitralica è costituita principalmente da cellule interstiziale ed endoteliali che interagiscono all'interno di una matrice extracellulare composta da proteoglicani, collagene, fibre elastiche, glicosaminoglicani e integrine.
È stato ipotizzato che le cellule interstiziali siano causa dello sviluppo di fenotipi patologici, portando a un’eccessiva produzione di tessuto fibrotico e alla contemporanea degradazione delle fibre di collagene. Pertanto, il nostro obiettivo primario è l’identificazione di nuovi biomarcatori in grado di individuare i pazienti che svilupperanno questa patologia. Inoltre, il nostro lavoro si focalizza sulla caratterizzazione dei cambiamenti molecolari e cellulari al fine di individuare possibili trattamenti farmacologici da testare in vitro.
